[Nghiên cứu] Protein Tau chứ không phải Amyloid mới là nguyên nhân chính gây bệnh Alzheimer

Alzheimer được xem là một hình thức phổ biến của chứng mất trí nhớ. Đây là căn bệnh thoái hóa thần kinh mãn tính đặc trưng bởi sự mất dần các mô não và sự tích tụ đồng thời của hai protein amyloid-β và tau. Trước đây, amyloid được xem là nguyên nhân chính gây ra bệnh Alzheimer, còn protein tau bị nghi ngờ là một tác nhân thúc đẩy sự phát triển của căn bệnh này. Tuy nhiên, sau khi nghiên cứu hơn 3500 bộ não được hiến tặng, nhóm nghiên cứu dẫn đầu bởi tiến sĩ Murray từ Mayo Clinic đã tìm thấy các bằng chứng cho thấy không phải amyloid mà chính protein tau mới là nguyên nhân chính dẫn đến suy giảm nhận thức ở những người bệnh này. Đây là phát hiện rất quan trọng giúp định hướng các nghiên cứu trong tương lai. Theo đó, phương pháp điều trị Alzheimer cần phải tập trung giải quyết tau thay vì amyloid như hiện tại. Nghiên cứu được công bố trên tạp chí Brain.

Amyloid-β và tau đều là hai protein đều đóng vai trò quan trọng trong chức năng hoạt động của tế bào não. Tuy nhiên, chúng có thể gập sai (misfold) và cụm lại với nhau cả bên trong và bên ngoài tế bào này, phá vỡ các quá trình thông thường của tế bào và cuối cùng khiến các tế bào não bị tiêu diệt.

Theo tiến sĩ Murray, hơn 25 năm qua, đa số các nghiên cứu chính về bệnh Alzheimer đều tập trung ở amyloid. Lý do là bởi ban đầu các bệnh nhân có các đột biến hoặc thay đổi trong gen amyloid, đặc biệt là sự gia tăng mức độ tích tụ amyloid, lại cũng chính là các bệnh nhân có các triệu chứng bệnh lý Alzheimer nghiêm trọng. Các kết quả chụp não từ hơn thập kỷ qua cũng cho thấy, trong quá trình tiến triển của bệnh, loại protein này cũng đồng thời gia tăng sự tích tụ. Tuy nhiên, việc chỉ tập trung vào amyloid mà bỏ qua vai trò của tau khiến cho các nghiên cứu trở nên thiển cận.

Nhận thấy những thiếu sót trong phương pháp nghiên cứu hiện tại, các nhà khoa học tại Mayo Clinic đã tiến hành xem xét đồng thời những biến đổi của tau và amyloid trong mối liên hệ với sự suy giảm nhận thức của bệnh nhân Alzheimer. Nghiên cứu dựa trên việc phân tích 3618 bộ não được hiến tặng, trong đó có 1375 trường hợp là các bệnh nhân mắc bệnh mất trí nhớ ở những giai đoạn khác nhau. Các bộ não này được phân chia, sắp xếp theo sự tiến triển của căn bệnh này. Từ đó giúp họ có thể nhận biết được sự thay đổi trong mức độ tích tụ của hai loại protein này ở từng giai đoạn.

Kết quả nghiên cứu cho thấy các protein tau bất thường bắt đầu tập hợp trong các tế bào thần kinh của vùng hippocampus, vùng liên quan đến khả năng học và ghi nhớ. Sau đó các protein này sẽ lan rộng ra vỏ não, vùng chứa tế bào thần kinh liên quan đến mức độ cao hơn của tư duy, lập kế hoạch, hành vi, sự chú ý, nhận thức và ngôn ngữ - phản ánh những thay đổi trong hành vi của bệnh nhân Alzheimer sau này . Trong khi đó, các protein amyloid-β thì lại vận hành ngược lại, tập trung ở võ não trước, rồi lan xuống vùng hippocampus và sau đó tới các vùng khác.

Theo giáo sư Murray, nghiên cứu của họ chỉ ra rằng nếu chỉ xét riêng sự tích tụ của amyloid và sự suy giảm nhận thức thì chúng có mối liên hệ chặt chẽ với nhau. Tuy nhiên, khi tính đến tầm quan trọng của bệnh học protein tau thì mối liên hệ này biến mất. Thêm vào đó, mức độ tích tụ của tau chứ không phải amyloid cho biết thời điểm khởi đầu của sự suy giảm nhận thức, chiều dài thời gian bị bệnh, và điểm số đạt được trong các bài test chức năng trí tuệ của người bệnh Alzheimer. Theo nhóm nghiên cứu, điều đó cho thấy không phải amyloid mà chính tau mới là nguyên nhân chính gây ra bệnh Alzheimer. Ngoài ra, sau khi tiến hành so sánh các dữ liệu thu được từ việc phân tích các mô não với các kết quả chụp não để xác định mức độ tích tụ amyloid của bệnh nhân Alzheimer trước khi chết, nhóm nghiên cứu tìm thấy các tích tụ này ở những bộ não lớn tuổi nhưng không hề có sự suy giảm trong chức năng nhận thức.

Theo tiến sĩ Murray, với kết quả của nghiên cứu, chúng ta cần phải chuyển hướng, tập trung vào nghiên cứu protein tau để từ đó tìm ra các cách thức chẩn đoán và điều trị hiệu quả cho người bệnh

Nguồn: IFLscience, Sciencedaily, Sciencealert