Tật nói lắp ảnh hưởng đến khoảng 70 triệu người trên toàn thế giới, và mỗi ngôn ngữ có một từ khác nhau để mô tả về nó. Mặc dù vậy, nói lắp vẫn còn là một bí ẩn, thường kết thúc trong sự chế nhạo, đùa giỡn của bạn bè hoặc đưa đến các tình huống đáng tiếc; hơn là nghiên cứu về nó một cách nghiêm túc. Mãi cho đến giai đoạn gần đây, một vài nghiên cứu mới bắt được thực hiện, tập trung vào nguyên nhân tâm lý có liên quan đến tổn thương tinh thần hay lo âu. Ngày nay, với sự phát triển của ảnh não và kỹ thuật di truyền, ngày càng có nhiều lời giải thích rõ ràng hơn cho tật nói lắp. “Có một cái gì đó rất khác ở bộ não của những người nói lắp”, Scott Grafton - nhà thần kinh học tại Đại học California, Santa Barbara (Mỹ), cho biết. Ngoài ra, vị giáo sư còn cho rằng việc nắm bắt tốt hơn các cơ sở sinh lý của tật nói lắp, có thể đưa đến những phương pháp điều trị tốt hơn.
Trong quá khứ, hầu hết người nói lắp đều đã được ‘chữa trị’ theo các hướng sai lầm. Lúc bấy giờ, người ta tin rằng một bất thường xuất hiện ở lưỡi ‘bệnh nhân’ chính là nguyên nhân dẫn đến nói lắp. Demosthenes - một nhà hùng biện xuất chúng người Hy Lạp, người bị một khiếm khuyết về phát âm, cũng từng thúc đẩy sự lưu loát trong lời nói của mình, bằng cách hét lớn ra biển với những viên đá cuội đặt trong miệng. Vào những năm 1920, các nghiên cứu khoa học đầu tiên về tật nói lắp bắt đầu được thực hiện, tập trung vào các lý thuyết về tâm lý. Một ý nghĩ đáng chú ý ban đầu được đưa ra, cho rằng nói lắp gây ra bởi các phản ứng tiêu cực của cha mẹ, đến sự ngập ngừng rất bình thường trong các cuộc trò chuyện với trẻ em. Lập luận này kéo dài mãi đến 1970, mặc cho thiếu các bằng chứng lâm sàng để chứng minh.
Khoảng 5% trẻ em có độ tuổi từ 2-5 sẽ nói lắp vào một giai đoạn nào đó, nhưng hầu hết chúng đều lớn lên mà không còn hiện tượng đó nữa. Thậm chí những người trưởng thành cũng có thể nói lắp, khi họ diễn thuyết trước đám đông hay nói ngoại ngữ chẳng hạn. Trên thực tế, nói lắp đối với một số người cũng xuất phát từ các chấn thương não nhất định. Lời nói được tạo thành thông qua một loạt chuyển động của các bộ phận bên trong cơ thể, như cổ họng, vòm miệng, lưỡi và môi. Chuỗi vận động này đòi hỏi phải có sự phối hợp tinh vi của một số vùng trên não bộ. Qua phân tích ảnh não ở những người bị tật nói lắp, các nhà khoa học nhận thấy có sự khác biệt về thần kinh, đã dẫn đến sự cố trong quá trình lập kế hoạch và thực hiện các hoạt động nói trên.
Ảnh: psy.ox.ac.uk.
Một yếu tố có liên quan đến vấn đề được gọi là ‘bó vòng cung’ (fasciculus arcuate), một bó sợi thần kinh truyền tín hiệu đến các bộ phận của não, tham gia vào quá trình ‘sản xuất’ lời nói. Năm ngoái, nhà thần kinh Scott Grafton cùng các cộng sự đã quét não của những người bị tật nói lắp, và tìm thấy sự khác biệt sâu sắc ở bó thần kinh này. “Ở phần lớn người nói lắp mà chúng tôi tiến hành quét não, dường như đã thiếu đi một nhánh kết nối các tế bào thần kinh”, ông nói. Điều này cho thấy các tín hiệu liên quan đến việc hình thành lời nói có thể bị mất. Hơn nữa, các nghiên cứu được thực hiện bởi Kate Watkins và đồng nghiệp của mình tại Đại học Oxford, cũng đã xác nhận lại quan điểm nêu trên. Vùng diễn đạt ngôn ngữ (vùng Broca), trung tâm điều khiển chuyển động cơ miệng khi bạn hình thành các từ; cũng đóng một vai trò quan trọng trong vấn đề này.
Trong quá khứ, hầu hết người nói lắp đều đã được ‘chữa trị’ theo các hướng sai lầm. Lúc bấy giờ, người ta tin rằng một bất thường xuất hiện ở lưỡi ‘bệnh nhân’ chính là nguyên nhân dẫn đến nói lắp. Demosthenes - một nhà hùng biện xuất chúng người Hy Lạp, người bị một khiếm khuyết về phát âm, cũng từng thúc đẩy sự lưu loát trong lời nói của mình, bằng cách hét lớn ra biển với những viên đá cuội đặt trong miệng. Vào những năm 1920, các nghiên cứu khoa học đầu tiên về tật nói lắp bắt đầu được thực hiện, tập trung vào các lý thuyết về tâm lý. Một ý nghĩ đáng chú ý ban đầu được đưa ra, cho rằng nói lắp gây ra bởi các phản ứng tiêu cực của cha mẹ, đến sự ngập ngừng rất bình thường trong các cuộc trò chuyện với trẻ em. Lập luận này kéo dài mãi đến 1970, mặc cho thiếu các bằng chứng lâm sàng để chứng minh.
Khoảng 5% trẻ em có độ tuổi từ 2-5 sẽ nói lắp vào một giai đoạn nào đó, nhưng hầu hết chúng đều lớn lên mà không còn hiện tượng đó nữa. Thậm chí những người trưởng thành cũng có thể nói lắp, khi họ diễn thuyết trước đám đông hay nói ngoại ngữ chẳng hạn. Trên thực tế, nói lắp đối với một số người cũng xuất phát từ các chấn thương não nhất định. Lời nói được tạo thành thông qua một loạt chuyển động của các bộ phận bên trong cơ thể, như cổ họng, vòm miệng, lưỡi và môi. Chuỗi vận động này đòi hỏi phải có sự phối hợp tinh vi của một số vùng trên não bộ. Qua phân tích ảnh não ở những người bị tật nói lắp, các nhà khoa học nhận thấy có sự khác biệt về thần kinh, đã dẫn đến sự cố trong quá trình lập kế hoạch và thực hiện các hoạt động nói trên.
Ảnh: psy.ox.ac.uk.
Một yếu tố có liên quan đến vấn đề được gọi là ‘bó vòng cung’ (fasciculus arcuate), một bó sợi thần kinh truyền tín hiệu đến các bộ phận của não, tham gia vào quá trình ‘sản xuất’ lời nói. Năm ngoái, nhà thần kinh Scott Grafton cùng các cộng sự đã quét não của những người bị tật nói lắp, và tìm thấy sự khác biệt sâu sắc ở bó thần kinh này. “Ở phần lớn người nói lắp mà chúng tôi tiến hành quét não, dường như đã thiếu đi một nhánh kết nối các tế bào thần kinh”, ông nói. Điều này cho thấy các tín hiệu liên quan đến việc hình thành lời nói có thể bị mất. Hơn nữa, các nghiên cứu được thực hiện bởi Kate Watkins và đồng nghiệp của mình tại Đại học Oxford, cũng đã xác nhận lại quan điểm nêu trên. Vùng diễn đạt ngôn ngữ (vùng Broca), trung tâm điều khiển chuyển động cơ miệng khi bạn hình thành các từ; cũng đóng một vai trò quan trọng trong vấn đề này.
Biết được tật nói lắp có một mối liên hệ nào đó đến các kết nối trong não bộ, trong việc hình thành lời nói, tuy nhiên, một câu hỏi được đặt ra là: Tại sao hầu hết chúng ta đều vượt qua tình trạng này? Để tìm câu trả lời, Christian Kell tại trung tâm ảnh não ở Frankfurt (Đức), đã so sánh chức năng não của người bị nói lắp, so với những người đã phục hồi sau khi trải qua hiện tượng này. Chúng ta biết rằng ở những người nói năng lưu loát, bán cầu não trái có vai trò chủ đạo trong việc tạo lời nói. Còn đối với người nó lắp, bán cầu não phải vận động mạnh mẽ hơn khi nói, ngay cả khi họ không bị ấp úng. Kell nghĩ rằng bộ não của họ khi ấy có lẽ đã cố gắng, để bù đắp cho trục trặc trong vùng ngôn ngữ, của bán cầu não trái. “Ở một mức độ nào đó, điều này có thể làm giảm nói lắp, nhưng chỉ một phần, bởi vì bán cầu não phải không chuyên về khả năng hình thành lời nói”.
Tuy nhiên, trong số người nói lắp phục hồi, Kell thấy rằng một số khu vực ở bán cầu não trái hoạt động một lần nữa - đặc biệt là vùng Brodmann 47, hoặc BA47. Còn ở những người bị nói lắp dai dẳng, sau khi quét vùng BA47 thì thấy đã có một số sai lệch trong lúc kích hoạt vận động ở vùng này. Vậy điều gì đã tạo ra sự khác biệt? Kate Watkins nói: “Sự khác biệt có ở trẻ nhỏ gần với thời điểm hiện tượng nói lắp bắt đầu, nhưng hầu hết các dữ liệu thu được đều là từ những người nói lắp đã trưởng thành”. Cách tốt nhất để giải quyết bí ẩn này là phải tiến hành một nghiên cứu, theo dõi trẻ em nói lắp trong nhiều năm hoặc nhiều thập kỷ.
Tìm các gen dẫn đến nói lắp cũng là một hướng để đưa ra hướng giải quyết cho vấn đề. Ảnh: Entwellbeing.com
Sẽ có thuốc điều trị
Trong một phân tích đối vơi gần 400 người bị tật nói lắp, Drayna tìm thấy 3 đột biến gen xuất hiện với tần suất cao hơn cả, nhưng không thuộc nhóm kiểm soát. Khi các gen này mã hóa một enzyme để tái tạo thành phần tế bào, Drayna tin rằng những đột biến có thể ngăn chặn việc tái tạo các tế bào ở các vùng não liên quan đến xử lý tiếng nói, kết quả là gây ra một số bất thường nhất định, chẳng hạn như mất kết nối giữa các tế bào thần kinh. Mặc dù vậy, những biển đổi di truyền này chỉ chịu trách nhiệm đối với một số dạng nói lắp. Hiện nay, người ta càng có thêm nhiều hiểu biết về tật nói lắp và nhận ra rằng nó có thể xảy ra với những hình thức khác nhau, với nguyên nhân khác nhau.
Đối với người nói lắp có liên quan với những thay đổi của não bộ, phát hiện này cung cấp hy vọng cho sự ra đời của một giải pháp điều trị hữu hiệu - một viên thuốc có thể làm cho tật nói lắp hoàn toàn biến mất. Các nỗ lực hiện tại đang hướng đến loại thuốc ngăn chặn một hợp chất hóa học trong não gọi là dopamine. “Những nghiên cứu đã được thực hiện bằng cách chặn dopamine ở người nói lắp, đều đã cho thấy lợi ích tích cực”, nhà thần kinh học Gerald Maguire đến từ Trường Y khoa thuộc Đại học California (Mỹ), cho biết. “Thuốc dopamine giúp lời nói tự nhiên hơn, bằng cách cải thiện chức năng của thể vân. Chúng ta trở nên lưu loát hơn khi hát vì chúng ta đã bỏ qua các vân khiếm khuyết”.
Trong một nghiên cứu nhỏ đối với những người bị tật nói lắp, Maguire nhận thấy Asenapine - một loại thuốc ngăn chặn dopamine, dùng để điều trị rối loạn lưỡng cực và tâm thần phân liệt; giúp cải thiện sự lưu loát trong lời nói lên đến 60 - 75%.
Quảng cáo